4 tipos de reacciones de hipersensibilidad

Nuestro sistema inmune trabaja continuamente para mantenernos saludables y protegernos contra bacterias, virus y otros gérmenes. A veces, sin embargo, este sistema se vuelve demasiado sensible, causando reacciones hipersensibles eso puede ser dañino o incluso mortal. Estas reacciones son el resultado de la exposición a algún tipo de antígeno extraño en el cuerpo o en el cuerpo..

Reacciones de hipersensibilidad Puntos clave

• Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunes exageradas a los alérgenos..
• Hay cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad. Los tipos I a III están mediados por anticuerpos, mientras que el tipo IV está mediado por linfocitos de células T.
• Las hipersensibilidades de tipo I involucran anticuerpos IgE que inicialmente sensibilizan a un individuo a un alergeno y provocan una respuesta inflamatoria rápida en una exposición posterior. Las alergias y la fiebre del heno son de tipo I.
• Las hipersensibilidades de tipo II implican la unión de anticuerpos IgG e IgM a antígenos en las superficies celulares. Esto induce una cascada de eventos que conduce a la muerte celular. Las reacciones a la transfusión hemolítica y la enfermedad hemolítica de los recién nacidos son reacciones de tipo II..
• Las hipersensibilidades de tipo III resultan de la formación de complejos antígeno-anticuerpo que se asientan en tejidos y órganos. En un intento por eliminar estos complejos, el tejido subyacente también está dañado. La enfermedad del suero y la artritis reumatoide son ejemplos de reacciones de tipo III..
• Las hipersensibilidades de tipo IV están reguladas por las células T y son reacciones retardadas a los antígenos asociados con las células. Las reacciones a la tuberculina, el asma crónica y la dermatitis de contacto son ejemplos de reacciones de tipo IV..

Las reacciones de hipersensibilidad se clasifican en cuatro tipos principales: Tipo i, tipo II, tipo III,y tipo IV. Las reacciones de tipo I, II y III son el resultado de acciones de anticuerpos, mientras que las reacciones de tipo IV involucran linfocitos de células T y respuestas inmunes mediadas por células.

Reacciones de hipersensibilidad tipo I

Esta imagen muestra la fiebre del heno mostrando granos de polen (amarillo) que ingresan a la cavidad nasal (izquierda) de un paciente con fiebre del heno. Los síntomas son causados ​​por una liberación masiva de la histamina química en el cuerpo en respuesta al polen. Claus Lunau / Science Photo Library / Getty Images

Las hipersensibilidades de tipo I son reacciones inmunes a los alérgenos.. Alérgenos Puede ser cualquier cosa (polen, moho, maní, medicamentos, etc.) que desencadena una reacción alérgica en algunas personas. Estos mismos alérgenos normalmente no causan problemas en la mayoría de las personas..

Las reacciones de tipo I involucran dos tipos de glóbulos blancos (mastocitos y basófilos), así como anticuerpos de inmunoglobulina E (IgE). Tras la exposición inicial a un alergeno, el sistema inmunitario produce anticuerpos IgE que se unen a las membranas celulares de los mastocitos y basófilos. Los anticuerpos son específicos de un alergeno particular y sirven para detectar el alérgeno en una exposición posterior..

Una segunda exposición da como resultado una respuesta inmune rápida ya que los anticuerpos IgE unidos a los mastocitos y los basófilos se unen a los alérgenos e inician la desgranulación en los glóbulos blancos. Durante la desgranulación, los mastocitos o los basófilos liberan gránulos que contienen moléculas inflamatorias. Las acciones de tales moléculas (heparina, histamina y serotonina) producen síntomas de alergia: secreción nasal, ojos llorosos, urticaria, tos y sibilancias..

Las alergias pueden variar desde fiebre del heno leve hasta anafilaxia potencialmente mortal.. Anafilaxia Es una afección grave, resultante de la inflamación causada por la liberación de histamina, que afecta los sistemas respiratorio y circulatorio. La inflamación sistémica produce presión arterial baja y bloqueo de los conductos de aire debido a la inflamación de la garganta y la lengua. La muerte puede ocurrir rápidamente si no se trata con epinefrina.

Reacciones de hipersensibilidad tipo II

Esta imagen muestra sangre tipo A (antígeno A) que se aglutinó (agrupó) mezclando la sangre con un suero que contiene anticuerpo anti-A. Una reacción antígeno-anticuerpo aglutinó los glóbulos rojos formando un gran grupo. Ed Reschke / Photolibrary / Getty Images

Hipersensibilidad tipo II, también llamada hipersensibilidad citotóxica, son el resultado de interacciones de anticuerpos (IgG e IgM) con células y tejidos del cuerpo que conducen a la destrucción celular. Una vez unido a una célula, el anticuerpo inicia una cascada de eventos, conocidos como complemento, que causan inflamación y lisis celular. Dos hipersensibilidades comunes de tipo II son las reacciones a la transfusión hemolítica y la enfermedad hemolítica de los recién nacidos..

Reacciones a la transfusión hemolítica implican transfusiones de sangre con tipos de sangre incompatibles. Los grupos sanguíneos ABO están determinados por los antígenos en las superficies de los glóbulos rojos y los anticuerpos presentes en el plasma sanguíneo. Una persona con sangre tipo A tiene antígenos A en las células sanguíneas y anticuerpos B en el plasma sanguíneo. Las personas con sangre tipo B tienen antígenos B y anticuerpos A. Si un individuo con sangre tipo A recibiera una transfusión de sangre con sangre tipo B, los anticuerpos B en el plasma receptor se unirían a los antígenos B en los glóbulos rojos de la sangre transfundida. Los anticuerpos B causarían que las células sanguíneas tipo B se agrupen (aglutinar) y lisar, destruyendo las células. Los fragmentos de células de las células muertas podrían obstruir los vasos sanguíneos y provocar daños en los riñones, los pulmones e incluso la muerte..

Enfermedad hemolítica de los recién nacidos Es otra hipersensibilidad de tipo II que involucra a los glóbulos rojos. Además de los antígenos A y B, los glóbulos rojos también pueden tener antígenos Rh en sus superficies. Si los antígenos Rh están presentes en la célula, la célula es Rh positiva (Rh +). Si no, es Rh negativo (Rh-). Al igual que las transfusiones de ABO, las transfusiones incompatibles con los antígenos del factor Rh pueden provocar reacciones de transfusión hemolítica. Si se producen incompatibilidades del factor Rh entre la madre y el niño, la enfermedad hemolítica podría ocurrir en embarazos posteriores..

En el caso de una madre Rh- con un niño Rh +, la exposición a la sangre del niño durante el último trimestre del embarazo o durante el parto induciría una respuesta inmune en la madre. El sistema inmunitario de la madre acumularía anticuerpos contra los antígenos Rh +. Si la madre quedara embarazada nuevamente y el segundo hijo fuera Rh +, los anticuerpos de la madre se unirían a los glóbulos rojos Rh + de los bebés y los lisarían. Para prevenir la enfermedad hemolítica, las madres Rh- reciben inyecciones de Rhogam para detener el desarrollo de anticuerpos contra la sangre del feto Rh +..

Reacciones de hipersensibilidad tipo III

La artritis es una inflamación de las articulaciones. Esta radiografía en color muestra las manos de una paciente de 81 años con artritis reumatoide. Crédito: Science Photo Library / Getty Images

Las hipersensibilidades de tipo III son causadas por la formación de complejos inmunes en los tejidos del cuerpo. Los complejos inmunes son masas de antígenos con anticuerpos unidos a ellos. Estos complejos antígeno-anticuerpo contienen mayores concentraciones de anticuerpo (IgG) que las concentraciones de antígeno. Los pequeños complejos pueden asentarse en las superficies de los tejidos, donde desencadenan respuestas inflamatorias. La ubicación y el tamaño de estos complejos dificultan que las células fagocíticas, como los macrófagos, las eliminen mediante fagocitosis. En cambio, los complejos antígeno-anticuerpo están expuestos a enzimas que descomponen los complejos pero también dañan el tejido subyacente en el proceso..

Las respuestas inmunitarias a los complejos antígeno-anticuerpo en el tejido de los vasos sanguíneos provocan la formación de coágulos sanguíneos y la obstrucción de los vasos sanguíneos. Esto puede provocar un suministro de sangre inadecuado al área afectada y la muerte del tejido. Ejemplos de hipersensibilidad tipo III son la enfermedad del suero (inflamación sistémica causada por depósitos del complejo inmune), lupus y artritis reumatoide..

Reacciones de hipersensibilidad tipo IV

La dermatitis de contacto es una hipersensibilidad de tipo IV que produce una erupción cutánea grave. Smith Collection / Stone / Getty Images

Las hipersensibilidades de tipo IV no implican acciones de anticuerpos sino actividad de linfocitos de células T. Estas células están involucradas en la inmunidad celular, una respuesta a las células del cuerpo que se han infectado o portan antígenos extraños. Las reacciones de tipo IV son reacciones retardadas, ya que la respuesta tarda un tiempo. La exposición a un antígeno particular en la piel o un antígeno inhalado induce respuestas de células T que resultan en la producción de células T de memoria.

Tras la exposición posterior al antígeno, las células de memoria inducen una respuesta inmune más rápida y contundente que implica la activación de macrófagos. Es la respuesta de los macrófagos la que daña los tejidos del cuerpo. Las hipersensibilidades de tipo IV que afectan la piel incluyen reacciones de tuberculina (prueba cutánea de tuberculosis) y reacciones alérgicas al látex. El asma crónica es un ejemplo de hipersensibilidad de tipo IV resultante de alérgenos inhalados..

Algunas hipersensibilidades de tipo IV involucran antígenos asociados con las células.. Células T citotóxicas están involucrados en este tipo de reacciones y causan apoptosis (muerte celular programada) en células con el antígeno identificado. Ejemplos de estos tipos de reacciones de hipersensibilidad incluyen dermatitis de contacto inducida por hiedra venenosa y rechazo de tejido trasplantado.

Fuentes

• "Reacciones hipersensibles." Microbiología e inmunología en línea.
• Parker, Nina y otros. Microbiología. OpenStax, Rice University, 2017.